Пневмокониозы . реферат. медицина, физкультура, здравоохранение. 2008-12-09

Диагностика

При диагностике пневмокониозов большое значение имеет сбор необходимых сведений. В том числе наличие контакта с вредными факторами. Нередко данный процесс затрагивает большое количество людей, занятых на производстве, поэтому требуется проведение флюорографии.

При флюорографии обнаруживаются изменения в легких. Происходит деформация легочного рисунка. В большинстве случаев обнаруживаются тени мелких очагов. В том числе используются следующие методики в диагностике заболевания:

рентгенография легких;
компьютерная томография;
МРТ.

Данные методики позволяют определить тяжесть заболевания. А также определить стадию данных патологических изменений. Для диагностики пневмокониозов уместно применение измерения объема легких. Например, спирометрия.

При наличии мокроты, даже в небольшом количестве, обнаруживается ее патологический характер. Чаще всего мокрота имеет слизисто-гнойный характер. Если ситуация наиболее тяжелая, то необходимо проведение бронхоскопии. Обязательно с взятием материала на биопсию, что позволяет определить злокачественное поражение.

Нередко определяется газовый состав крови. Данная методика позволяет поставить точный диагноз. В данном случае это пневмокониоз.

Диагностика основывается на врачебном консультировании. Если это заболевание легких, то уместна консультация пульмонолога. Данный специалист позволяет выявить нарушения, касающиеся органов дыхания.

Для того чтобы определить болезнь на начальном этапе и диагностировать возможные осложнения, необходимо проделывать исследование легких ежегодно. Особенно это касается флюорографии

При наличии присоединения инфекционных процессов, например, туберкулеза, важно проконсультировать с фтизиатром

Симптоматика

Пневмокониоз отличается скудной клинической симптоматикой и выраженными рентгенологическими признаками. Заболевание может долгое время протекать бессимптомно. Изменения в легочной ткани обнаруживают случайно во время ежегодного флюорографического обследования.

Клиническая картина патологии зависит от скорости прогрессирования пневмофиброза, общего состояния организма и наличия осложнений.

Клиническими признаками начальной стадии пневмокониоза являются: одышка, постоянный сухой кашель, боль в груди и между лопатками. Болезненные ощущения колющие, нерегулярные, усиливающиеся при кашле и глубоком дыхании. Перкуторно выявляется коробочный звук над зоной поражения, аускультативно – жесткое, ослабленное дыхание.
По мере прогрессирования патологии усиливается симптоматика. У больных нарастает слабость, повышается температура тела, снижается масса тела, деформируются пальцы рук и ногти по типу «барабанных палочек» и «часовых стекол», возникает гипергидроз, цианоз губ, спастический кашель с выделением небольшого количества мокроты, одышка в покое. Специалисты во время аускультации выявляют рассеянные сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого, ослабленного дыхания.
В дальнейшем у больных возникает ортопноэ, возможны приступы удушья. Во время кашля выделяется мокрота с прожилками крови. Легочной звук над фиброзными очагами притупляется, появляется шум трения плевры.

Осложнения пневмокониоза:

Дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность,
Повышение давления в легочных сосудах,
Воспаление легких,
Хронический бронхит и бронхиолит,
Туберкулезная инфекция,
Гангрена легкого,
Кровотечение из легочных сосудов,
Бронхиальные свищи,
Бронхоэктазы,
Эмфизема легких,
Ревматоидный артрит,
Рак легких,
Мезотелиомы плевры.

Пневмокониоз электросварщиков развивается в результате попадания пылевых частичек железа и других металлов в легкие. У больных поражаются дыхательные пути, отекает легочная ткань. Заболевание протекает по типу аллергического бронхита с астматическим компонентом и имеет доброкачественный прогноз. В замкнутом помещении, где работает сварщик, возрастает концентрация пыли, которая оказывает токсическое воздействие на организм. Первые клинические признаки возникают у электросварщиков по истечении 15 лет непрерывной работы. Появляется кашель со скудной мокротой, боль в груди и одышка. При осмотре больного часто обнаруживают проявления фарингита, ринита, эмфиземы легких. На рентгенограмме регистрируется пыль железа. При отсутствии осложнений спустя 3-5 лет пневмокониоз излечивается путем самоочищения от пылевых частиц.

Причины

Причина развития заболевания – пыль с различными примесями. В зависимости от примесей различают такие разновидности пневмокониозов, как:

силикоз – наступают из-за вдыхания пыли с высоким содержанием диоксида кремня;
асбестоз – из-за асбестовой пыли;
антракоз – из-за пыли каменного угля;
сидероз – из-за пыли с соединениями железа;
талькоз – из-за пыли талька;
цементный пневмокониоз – из-за цемента;
металлокониозы – чаще всего из-за алюминия, бериллия, железа, бария и даже серебра;
карбокониозы – из-за сажи и графита

и ряд других.

Также различают пневмокониозы, возникшие из-за вдыхания смешанной пыли.

Особо высокой степенью агрессивности отличается пыль с двуокисью кремния – силикоз, спровоцированный ею, это пневмокониоз с самыми тяжелыми проявлениями и неблагоприятным развитием. Он традиционно встречается у:

шахтеров (в первую очередь страдают бурильщики и забойщики);
работников, трудящихся на металлообрабатывающих предприятиях (формировщики);
обслуживающих производство огнеупорных материалов;
рабочих фарфоровой и фаянсовой промышленности

и так далее.

Второе место по вредности после соединений кремния занимает асбест. Остальные силикозы характеризуются более легкими проявлениями и течением.

Причинами развития необратимых изменений в легких может выступить вдыхание пыли органического характера:

хлопковой;
зерновой;
льняной;
шерстяной;
тростниковой

и так далее.

При вдыхании такой пыли могут возникать поражения дыхательных путей – например, бронхиальная астма, аллергический альвеолит. Но выраженного прорастания легких соединительной тканью, как при классических пневмокониозах, не будет. Поэтому заболевания, спровоцированные вдыханием органической пыли, относят к пневмокониозам условно.

Развитие болезни зависит от того, в каком виде находятся вредоносные примеси. Например, соединения кремния в виде кристаллов (кварц) обладают более деструктивными свойствами, чем их аморфные аналоги (опал).

На тяжесть пневмокониоза может также влиять степень размельчения пыли (дисперсность). От этого, в первую очередь, зависит:

глубина проникновения пыли в ткань легких;
скорость выведения из организма.

Важно

Самая мелкая пыль не значит «самая вредная». Наиболее активной считается пыль с диаметром частиц 1-2 микрона. Более крупные пылинки тормозятся ресничками эпителия дыхательных путей и выталкиваются наружу, более мелкие удаляются с потоком выдыхаемого воздуха. А вот форма пылинок практически не сказывается на степени тяжести заболевания.

Лечение

При лечении П. прежде всего применяется комплекс мероприятий, направленных на улучшение общего состояния больного, на улучшение легочной вентиляции, кровообращения, нормализацию обменных процессов и трофики в ткани легких, в некоторых случаях — на нормализацию иммунных процессов. Попытки вмешательства в процесс коллагенообразования пока ощутимых результатов не дали. Проводят курсы витаминотерапии (витамин B1, никотиновая к-та, витамин Р). При бронхоспастическом синдроме и особенно хрон, бронхите показано применение лекарственных средств, обладающих бронхорасширяющим действием (эфедрин, папаверин, эуфиллин, атропин и др.), отхаркивающих (термопсис, отвары трав, обладающие отхаркивающим действием и др.). При дыхательной недостаточности и «легочном сердце» в фазе субкомпенсации и декомпенсации лечение симптоматическое — кислородная терапия (см.), сердечные гликозиды (см.) и пр. При прогрессирующих П., особенно вызванных вдыханием иммуноагрессивных пылей, применяют лечение глюкокортикоидными гормонами (см.) в виде курсов (напр., курс индивидуально подобранных умеренных доз преднизолона 1—2 раза в год под защитой противотуберкулезных средств), реже в таких случаях применяют делагил (хингамин, резохин).

Большое значение для прогноза П. имеет своевременное лечение осложнений, в т. ч. туберкулеза. Лечение силикотуберкулеза проводится в соответствии с общепринятыми принципами противотуберкулезной терапии (см. Туберкулез).

Больным П. показаны дыхательная гимнастика (преимущественно в I и II стадии заболевания), проводимая в условиях поликлиники или санатория-профилактория. Величина нагрузки определяется общим состоянием и возрастом больного, степенью легочно-сердечной недостаточности и т. п. При небольшой степени фиброза иногда назначают физиотерапевтические процедуры, УВЧ на грудную клетку, ионофорез с новокаином и хлоридом кальция, реже — ультразвук, ингаляции аэрозолей протеолитических ферментов. На этой стадии пневмокониотического процесса хороший профилактический и лечебный эффект дают ингаляции различными щелочными минеральными водами, содовыми, реже — слабо солевыми р-рами, способствующими выведению пыли и очищению слизистых оболочек дыхательных путей. Рекомендуются систематические прогулки на свежем воздухе, лечение в санаториях легочного профиля.

Больным П. назначают лечебно-профилактическое питание (см. Питание лечебно-профилактическое). Особенно показаны диеты с обильным содержанием молочных продуктов — № 5 или № 15, обогащенные панкреатином или метионином, аскорбиновой к-той (200—300 мг в сутки), рутином (180 мг в сутки) и никотиновой к-той (до 200 мг в сутки).

Пневмокониозы

Пневмокониозы (греческий pneumon лёгкое + konis пыль) — хронические заболевания лёгких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза лёгочной ткани.

Пневмокониозы практически всегда являются профессиональными заболеваниями. По классификации заболеваний и патологический состояний лёгких (бронхолёгочной системы), предложенной Н. В. Путовым и Г. Б. Федосеевым (1978), Пневмокониозы относят к хроническим приобретённым диффузным заболеваниям лёгких (смотри полный свод знаний) с преимущественным поражением их респираторных отделов. Классификация Пневмокониозы, утверждённая МЗ СССР (1976), основана на этиологическом принципе с учётом рентгенологической и клинической картины заболевания. В зависимости от характера воздействующей производственной пыли выделяют следующие виды Пневмокониозы: 1) силикоз — Пневмокониозы, развивающийся от вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO₂); 2) силикатозы — Пневмокониозы, возникающие при вдыхании пыли силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии: асбестоз, талькоз, каолиноз, цементный, слюдяной, нефелиновый, оливиновый силикатоз и другие; 3) металлокониозы — иневмокониозы, развивающиеся в результате вдыхания пыли алюминия, бария, бериллия, железа, марганца, олова (алюминоз, баритоз, бериллиоз, манганокониоз, сидероз, станиоз и другие); 4) карбокониозы — Пневмокониозы, развивающиеся при вдыхании углеродсодержащей пыли (антракоз, графитоз и другие); 5) пневмокониозы от смешанной пыли, в том числе содержащей или не содержащей двуокись кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз, пневмокониоз электросварщиков, шлифовальщиков и другие); 6) пневмокониозы, возникающие от вдыхания органической пыли (амилоз, биссиноз и другие).

На Международной конференции по пневмокониозам в 1971 год было предложено относить к Пневмокониозы не только типичные фиброзы лёгочной ткани, но и некоторые другие патологический процессы в лёгких, например, различного рода реакции соединительной ткани на пыль. Это позволяло причислять к Пневмокониозы гранулематозные и интерстициальные пневмониты, альвеолиты, десквамативную пневмонию, часто являющиеся предстадией фиброза

Однако к этой трактовке Пневмокониозы относятся с большой осторожностью и широкого распространения такой взгляд на Пневмокониозы пока не получил. Международная конференция по пневмокониозам в 1980 год предложила классифицировать Пневмокониозы по рентгенологическим данным в зависимости от характера затемнений в лёгких, которые сравнивают по интенсивности теней, их контурам, распространённости с набором принятых конференцией стандартов

Однако в клинические, практике продолжают пользоваться принятым в 1930 год в Йоханнесбурге делением Пневмокониозы главным образом по рентгенологическим признакам на три стадии (I, II и III), по течению патологический процесса (быстро и медленно прогрессирующее, позднее развитие и регрессирование)

Кроме того, принимается во внимание клинико-функциональная характеристика Пневмокониозы (бронхит, бронхиолит, эмфизема лёгких, степень лёгочной и сердечной недостаточности) и осложнения (пневмония, бронхоэктазы, бронхиальная астма, спонтанный пневмоторакс и другие)

История. Заболевания лёгких, причиной которых является постоянное вдыхание пыли, известны с древнейших времён. Пневмокониотические изменения неоднократно обнаруживали у египетских мумий. Сообщения о Пневмокониозы при описании болезней горнорабочих встречаются у Парацельса, Г. Агриколы, Б. Рамацципи и другие В отечественной литературе описания заболеваний лёгких у горнорабочих имеются в трудах А. Н. Никитина (1847), В. О. Португалова (1870), Ф. Ф. Эрисмана и другие

Заболевания лёгких у горнорабочих и каменотёсов, вызываемые постоянным вдыханием пыли, с давних времён носили название «горной болезни» или «чахотки каменотёсов». Термин «пневмокониоз» впервые был предложен Ценкером (F. A. Zenker) в 1866 год В 1870 год Висконти (Visconti) впервые назвал заболевание лёгких, развивающееся от постоянного вдыхания кварцевой пыли, силикозом (смотри полный свод знаний). Долгое время неясны были взаимоотношения между Пневмокониозы и туберкулёзом лёгких. Полагали, что пневмокониоз — это вид туберкулёза («чахотка горнорабочих»).

Прогноз

Прогноз зависит от вида пневмокониоза и стадии пневмокониотического процесса, а также от осложнений, развившихся на фоне основного заболевания.

П., развивающиеся от вдыхания так наз. цитотоксической пыли, содержащей кварц, асбест и т. п., склонны к спонтанному прогрессированию даже при переходе на другую работу, не связанную с пылью. Известно также позднее развитие болезни, нередко спустя много лет после прекращения контакта с цитотоксической пылью, так наз. поздний силикоз, поздний асбестоз и т. д.

П., развивающиеся от вдыхания смешанной пыли,— П. электросварщиков и шлифовальщиков, текут более мягко, прогрессируют медленно, от стадии к стадии могут проходить десятки лет, процесс стабилизируется и придать ему неблагоприятное течение могут в основном осложнения. В этих случаях развитие хрон, бронхита, эмфиземы и других осложнений может явиться определяющим моментом для трудового и жизненного прогнозов. Медленно текущие, не прогрессирующие и не осложненные П. могут не влиять на продолжительность жизни. Наиболее доброкачественное течение свойственно П., причиной которых служит вдыхание рентгеноконтрастных пылей (сидероз, баритоз и др.); при них возможна регрессия патол, процесса с очищением легких от пыли.

Почему Каплан?

Еще в 1950 году, до открытия «синдрома Каплана», бельгийский доктор Эдвард Колине (Edward Colinet) обнаружил у одного больного случай пневмокониоза c прогрессирующим неспецифическим инфекционным полиартритом.

Но о профессии того больного упоминаний не было, следовательно, и связь с вредным производством не была установлена. И вот, несколько позже, в 1953 году, английский врач Энтони Каплан (Anthony Caplan, 1907–1976 гг.) обнаружил и описал подобную клиническую картину у углекопов в Южном Уэльсе. Именно поэтому синдром носит имя Каплана, однако в некоторых источниках его называют «синдром Каплана — Колине», по имени обоих ученых.

Патоморфологическая характеристика пневмокониозов

1. Интерстициальная форма
2. Интерстициалъно-гранулематозная форма

1. клинические и функциональные признаки заболевания:

2. по характеру течения болезни различают:

3. развитие осложнений:

— туберкулез; — хронический бронхит (необструктивный, обструктивный, астматический) — ХНЗЛ, бронхоэктазии, бронхиальную астму,эмфиземулегких (диффузная, буллезная), спонтанный пневмоторакс

Компьютерная томография позволяет с большей достоверностью оценить степень кониотического процесса, форму присоединившегося туберкулеза легких.
Спирометрия — по мере прогрессирования невмокониотического процесса — снижение ОФВ1,уменьшение ЖЕЛ, снижается показатель индекса Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ), значительно снижается ПСВ)
Общая плетизмография (бодиплетизмография) — метод является основным для оценки структуры общей ёмкости лёгких, их остаточный объём, аэродинамическое сопротивление дыхательных путей. Это позволяет довольно точно разграничить рестриктивные и обструктивные вентиляционные нарушения, определить вариант ограничения воздушного потока, изменения эластических свойств лёгких и их повышенную воздушность. Метод трудоёмкий и требует пока мало распространённой аппаратуры.

Сцинтиграфия — локальные, диффузные и смешанные нарушения перфузии, наличие участков сниженного или выключенного кровотока, его асимметрия.
Метод зональной реопульмонографии (ЗРПГ) позволяет оценить адекватность газообмена путем сравнения соотношения альвеолярного кровотока (перфузии) и альвеолярной вентиляции
Бронхофиброскопия не является ведущим методом диагностики, дает возможность уточнить характер, степень и распространенность воспалительного процесса в легких, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями.
Суточная пикфлоуметрия метод диагностики гиперреактивности бронхов путём измерения пиковой объёмной скорости выдоха (ПСВ) с помощью несколькократного её измерения в течение суток обычным пик-флоуметром.

За последние двадцать лет в ряде ведущих отраслей промышленности значительно снизилась заболеваемость пневмокониозами, удлинились до 15-20 и более лет сроки развития, и стало более благоприятным их течение.

Симптомы

Развитие пневмокониоза бывает следующих видов.

Медленно прогрессирующий пневмокониоз развивается через 10-15 лет после начала контактов с пылью.

Быстро прогрессирующая форма заболевания проявляется спустя 3-5 лет от начала контактов с пылью. Ее симптомы нарастают в 2-3 ближайшие года.

Поздний пневмокониоз характеризуется началом проявления симптомов только через 2-3 года после прекращения воздействия пыли.

Регрессирующая форма болезни бывает тогда, когда после прекращения контактов с пылью, частички пыли частично выводятся из дыхательных путей.

Разные виды пневмокониозов имеют схожие симптомы:

В случае дальнейшего прогрессирования пневмокониоза могут развиваться такие заболевания, как легочное сердце (патологическое увеличение правого желудочка сердца), легочная гипертензия, дыхательная недостаточность.

Осложнением пневмокониоза часто бывает хронический бронхит, туберкулез, бронхиальная астма, бронхоэктаз (патологическое расширение бронхов), склеродермия (поражение соединительной ткани), ревматоидный артрит, рак легких.

Основные повреждающие агенты Или причины пневмокониозов

Повреждающими агентами являются различные вещества, способные проникать и воздействовать на лёгкие:

свободный диоксид кремния;
асбест;
тальк;
каолин;
цемент;
сажа;
графит;
металлы;
пластмассы;
полимеры;
шерсть;
хлопок;
дерево и т.д.

Это далеко не весь список веществ, вызывающих пневмокониозы, все они имеют различное молекулярное строение. Принцип действия в развитии болезни у них один, но у каждого вещества есть определённые различия в течение пневмокониоза. То есть какое-то вещество даёт злокачественное течение, а какое-то нет. Самым агрессивным веществом является диоксид кремния, вызывающий силикоз.

Клиническая характеристика

Пневмокониозы, как правило, сопровождаются скудными клиническими проявлениями по сравнению с рентгенологически выявляемыми изменениями в легких. Симптоматика П. зависит от характера и степени дыхательной недостаточности, выраженности бронхита и эмфиземы, темпов прогрессирования пневмофиброза, аллергизации организма, наличия осложнений. Параллелизм между клинической картиной и рентгенологически определяемыми стадиями П. имеет место далеко не всегда. Характерно по мере прогрессирования фиброза постоянное нарастание симптомов дыхательной недостаточности (см.), однако у отдельных больных при наличии бронхита и эмфиземы легких одышка может быть значительной уже в I стадии болезни, тогда как у других выявляется лишь при физической нагрузке вплоть до III стадии. В начальных стадиях П. больных беспокоят главным образом сухой кашель, иногда спастического характера, одышка при тяжелой физической работе, изредка — боли в груди. При объективном исследовании при наличии бронхита n эмфиземы можно обнаружить небольшое выбухание нижних отделов грудной клетки, при перкуссии — коробочный звук в нижнебоковых отделах грудной клетки. Аускультативно здесь определяется жесткое, иногда несколько ослабленное везикулярное дыхание (см.). Без установки на выявление профзаболевания врач чаще всего диагностирует хрон. бронхит (см.) и эмфизему легких (см.), к-рые обычно сопровождают П.

По мере прогрессирования заболевания одышка возникает уже при небольшом физ. напряжении, боли в груди становятся постоянными, кашель усиливается. Более выраженный характер принимает эмфизема пли нарастает рестриктивная дыхательная недостаточность вследствие генерализации фиброза, снижается дыхательная экскурсия грудной клетки. Рассеянные сухие хрипы и очаги влажных мелкопузырчатых хрипов (см.) определяются в обоих легких на фоне жесткого, ослабленного дыхания. В дальнейшем одышка приобретает характер ортопноэ, кашель становится мучительным, появляется мокрота, в которой иногда видны прожилки крови. Нередки приступы удушья. Перкуторно определяют притупление легочного звука над участками уплотненной ткани легкого (плевральные сращения, очаги фиброза) и коробочный звук над остальными отделами легких. Часто выслушивается шум трения плевры. Все более выраженными становятся признаки легочной гипертензии с развитием легочного сердца (см.) и последующей его декомпенсацией, которая чаще всего служит непосредственной причиной смерти у больных П. Тяжесть П. связана также с осложнениями, из которых наибольшее значение имеет туберкулез органов дыхания (см.). Антракоз и антракосиликоз нередко осложняются легочным кровотечением (см.) в связи с эрозией кровеносных сосудов, пролежнями антракотических узлов в стенке бронха с развитием лимфобронхиальных и пищеводно-бронхиальных свищей (см. Бронхиальный свищ), аспирационной пневмонией (см.), медиастинитом (см.) и даже гангреной легкого (см.).

Профилактика

Наиболее радикальными из санитарно-технических мероприятий по предупреждению заболеваемости Пневмокониозами являются герметизация оборудования, механизация и автоматизация процессов, сопровождающихся выделением в воздух пыли (дробление, размол, просев, смешение сыпучих материалов, их упаковка, транспортировка и т. п.), приточно-вытяжная вентиляция (см.), орошение водой пылящих материалов, введение орошения на комбайнах, строгальных, дробильных, шлифовальных и сортировочных машинах, сухое пылеулавливание на очистных и проходческих работах, кондиционирование горной техники, искусственная вентиляция карьеров, подземных выработок, обогатительных фабрик и других производственных объектов с повышенным пылеобразованием. Напр., в горной промышленности дистанционное управление основными производственными операциями, гидродобыча полезных ископаемых, применение современной техники (комбайнов, перфораторов), обеспечивающей крупный скол полезных ископаемых или содержащей их горной породы, комплексная механизация и автоматизация производственных процессов позволили уменьшить количество рабочих, занятых на участках с неблагоприятными условиями труда, и значительно снизить концентрацию пыли в воздухе; в производстве нерудных строительных материалов внедрение технологии с использованием воды позволило значительно снизить запыленность воздуха при различных производственных операциях; в машиностроительной промышленности особенно эффективными оказались мероприятия по замене пескоструйной очистки литья гидравлической, гидроабразивной, электрохимической обработкой и методом искрового разряда высокого потенциала; литье под давлением, замена ручной сварки автоматической и многие другие технологические решения привели к значительному снижению пылеобразования и запыленнности воздушной среды.

В тех случаях, когда реализация радикальных противопылевых мероприятий не позволяет снизить запыленность производственной атмосферы до предельно допустимого уровня, рекомендуется применять средства индивидуальной защиты работающих — респираторы (см.), маски или щитки с подачей в них чистого воздуха, защитные очки, спецодежду.

Из медико-профилактических мероприятий важнейшими являются предварительные (перед поступлением на работу) и периодические медицинские осмотры (см. Медицинский осмотр) с проведением необходимых оздоровительных и лечебных мероприятий, в т. ч. рациональное трудоустройство работающих в случае необходимости. Большое профилактическое значение имеют влажные и соляно-щелочные ингаляции, ультрафиолетовое облучение, рациональное питание и витаминизация пищи.

На производствах, связанных с запыленностью воздуха фиброгенной пылью, предусмотрен сокращенный рабочий день, дополнительный оплачиваемый отпуск, более ранний выход на пенсию.

Библиография: Величковский Б. Т. Фиброгенные пыли, Особенности строения и механизма биологического действия, Горький, 1980; Воронцова Е. И. и Латушкина В. Б. Пневмокониоз, Охрана труда и соц. страхования, № 10, с. 22, 1971; Гринберг А. В. Рентгенодиагностика профессиональных болезней, с. 84, Д., 1958; Движков П. П. Пневмокониозы, М., 1965, библиогр.; Дубынина В. П. Силикотуберкулез, М., 1978, библиогр.; Загрязнение воздуха и легкие, под ред. А. Ахаронсона и др., пер. с англ., М., 1980; Карр Я. Макрофаги, Обзор ультраструктуры и функции, пер. с англ., М., 1978; Молоканов К. Основы рентгенодиагностики силикоза и других пневмокониозов, М., 1956, библиогр.; Профессиональные болезни, под ред. А. А. Летавета и К. П. Молоканова, с. 351, М., 1973; Райхлин H. Т. и Шнайдман H. М. Гистохимия соединительной ткани при силикозе, М., 1970; Руководство по гигиене труда, под ред. Ф. Г. Кроткова, т. 3, с. 59, М., 1961; Хухрина Е.В. и Ткачев В. В. Пневмокониозы и их профилактика, М., 1968, библиогр.; Вranscotb В. V. Diagnosis clinical aspects of coal workers pneumoconiosis, Industr. Med. Surg., v. 39, p. 121, 1970; International classification of radiographs of pneumoconioses 1971, Geneva, 1972; Rossiter C. E. Relation between content and composition of coalworkers lungs and radiological appearances, Brit. J. industr. Med., v. 29, p. 31, 1972.

E. И. Воронцова, H. А. Сенкевич; В. М. Боголюбов (физиотер.), Э. А. Григорян (рент.), Ю. Лихачев (пат. ан.).